Фетоплацентарная недостаточность. Маточно-плацентарная недостаточность: ведение беременности и родов Фпн компенсированная

Одним из наиболее частых осложнений беременности является фетоплацентарная недостаточность. Часто это может стать причиной несвоевременной госпитализации беременной женщины с целью снижения риска негативного воздействия на ребенка.

Что это такое

Увидев в своей медицинской карте при беременности запись ФПН, будущая мама начинает задаваться вопросом «Что это?».

Фетоплацентарная недостаточность представляет собой целый нарушений в работе плаценты. Это провоцирует отклонения в развитии будущего ребенка.

Нарушение сопровождается изменением .

В результате этих изменений к ребенку начинает поступать недостаточное количество кислорода. Это приводит к гипоксии плода.

Если вовремя не принять необходимые меры по устранению осложнения ребенок может погибнуть.

Классификация заболевания при беременности

Существует несколько классификаций разновидностей фетоплацентарной недостаточности.

Классификация ФПН по отношению к срокам формирования плаценты:

Первичная – развивается до 16 недель беременности.
Вторичная – развивается не ранее второго триместра беременности. Зависит от неправильного и осложненного течения беременности в целом.

Классификация ФПН по особенностям клинического течения:

Острая фетоплацентарная недостаточность – часто является сопровождающим фактором , может возникать на любом сроке беременности.
– возникает начиная со 2 триместра беременности и встречается значительно чаще, чем острая.

Хроническая ФПН в свою очередь делится на:

Компенсированную – начальный этап формирования ФПН.
Субкомпенсированную – более тяжелый вариант хронической ФПН. Характеризуется значительным увеличением риска развития патологий у ребенка.
Декомпенсированную – характеризуется развитием глобальных изменений в развитии ребенка. Иногда может провоцировать его смерть.
Критическую – в большинстве случаев заканчивается .

Причины появления ФПН

Плацентарная недостаточность при беременности обычно возникает по следующим причинам:

возраст беременной женщины выше 35 лет;
или поздний токсикоз;
многоводие;
наличие вредных привычек у матери;
предшествующие аборты;
неправильное строение матки;
вирусные и бактериальные инфекции;
воспалительные заболевания;
генетические аномалии плода;
заболевания матери.

Чем опасно заболевание для будущей мамы и плода

Нарушение в строении и работе плаценты влекут за собой достаточно большое количество возможных осложнений.

Осложнения, возникающие в результате фетоплацентарной недостаточности:

гипоксия плода;
самопроизвольный выкидыш;
развитие внутриутробных патологий плода;
неправильное плаценты;
угроза жизни ребенка и возможный летальный исход;
многоводие;
маловодие;
перенашивание беременности.

Симптомы патологии

Симптомы фетоплацентарной недостаточности при беременности зависят от разновидности данного осложнения.

Симптомы хронической компенсированной ФПН отсутствуют. Выявляется исключительно при прохождении ультразвукового исследование.

Симптоматика декомпенсированной ФПН:

повышенная активность плода, ;
резкое ребенка;
живот беременной женщины небольших размеров;
кровянистые выделения из влагалища.

Если появились один или несколько из вышеперечисленных симптомов важно как можно скорее обратиться к врачу. Своевременная врачебная помощь значительно снижает риски развития осложнений.

Диагностика при беременности

После обращения беременной женщины с жалобами характерными для ФПН врач назначает комплексное обследование.

Оно позволит с высокой степенью точности установить наличие осложнения.

Основными методами диагностики плацентарной недостаточности являются:

Во время процедуры УЗИ врач устанавливает степень зрелости плаценты, ее расположение и толщину. Гинеколог отмечает соответствуют ли эти показатели сроку беременности.

Также производится оценка активности плода и количество амниотической жидкости. Исходя из этих показателей, можно сделать предположение о наличии ФПН у женщины.

КТГ или кардиотокография дает возможность оценить работу сердца ребенка.

Процедура допплерометрии оценивает кровоток в пуповине, матке и головном мозге ребенка.

После проведения соответствующих процедур и установления диагноза беременной женщине назначается соответствующее лечение.

В некоторых случаях требуется наблюдение в стационаре.

Лечение и профилактика беременных

Наличие фетоплацентарной недостаточности требует обязательного лечения.

На первом этапе выявляется причина заболевания, и все меры направляются на ее устранение.

Если у женщины выявлен компенсированный тип плацентарной недостаточности, лечение проводится амбулаторно.

Если же существует более тяжёлое развитие осложнения, беременной женщине дают направление на лечение в условиях стационара.

Лечение ФПН направлено на улучшение кровотока в плаценте, устранение повышенного тонуса матки и улучшение кислородного питания ребенка.

Необходимо понимать, что в настоящее время не существует лекарственных препаратов и процедур, которые бы полностью восстановили структуру плаценты в нормальное состояние.

Для лечения плацентарной недостаточности часто назначают такие лекарственные препараты как:

Курантил;

Их действие направлено на улучшение обменных процессов и состояния кровотока в плаценте.

Курантил устраняет проявления гипоксии у плода. Действие Актовегина больше проявляется в активизации обменных процессов.

При тяжелых проявлениях ФПН в условиях стационара беременным назначают внутривенное введение препаратов:

Магнезия;
Гинипрал;
Эуфиллин;
Глюкозо-новокаиновую смесь.

Родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности может пройти как естественным путем, так и при помощи операции .

Выбор того или иного способа зависит от степени тяжести осложнения и состояния ребенка в утробе.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности:

полноценный сон;
употребление специальных для беременных;
употребление кислородных коктейлей;
заблаговременное планирование беременности и прохождение всех ;
отказ от вредных привычек.

Фетоплацентарная недостаточность – достаточно частое явление в современной акушерской практике. Правильное планирование беременности и грамотное ведение беременности сводит риски этого осложнения к минимуму.

Видео: Диагностика ФПН

ФПН при беременности наиболее часто встречающаяся патология, в процессе развития и формирования которой эмбрион недополучает питание и кислород из-за нарушенного функционирования плаценты. Тяжесть осложнений во много зависит от причин, вызвавших фетоплацентарную недостаточность, поэтому важно провести тщательную диагностику.

Причины формирования ФПН (фетоплацентарной недостаточности)

ФПН при беременности – это функциональная недостаточность плаценты, возникает гипоксия, плоду недостает кислорода, что вызывает разной степени отставание в развитии и другие патологические процессы у эмбриона.

Формирование происходит под воздействием множества факторов, влияющих на компенсаторную возможность между матерью, плацентой и плодом. Развитию фетоплацентарной недостаточности способствуют болезни внутренних органов, хронические воспаления или патологии репродуктивной системы. Высокий риск возникновения паталогического состояния плаценты всегда остается за женщинами, у которых диагностирован гестоз на поздних сроках вынашивания.

Группа риска также включает в себя следующие категории беременных:

женщины до 18-ти лет или после 35-ти лет;
при асоциальном образе жизни (табакокурение, алкоголизм, наркомания);
тяжелые условия труда;
наличие эндокринных болезней;
отклонения, связанные с нарушением месячного цикла и постоянным не вынашиванием ребенка, миома и другие;
после инфекций на раннем этапе гестационного периода;
при наличии любых системных заболеваний – сахарный диабет, легочная или почечная недостаточность, повышенное АД;
сопутствующие наследственные или врожденные факторы.

Причины фетоплацентарной недостаточности связывают с различными патологиями и аномальном строении матки (двурогость, седловидность) или с ее функциональными особенностями в результате повреждения эндометрия из-за предыдущих выскабливаний, абортов. Не редко причиной ФПН выступает анемия, когда в крови существенно недостает железа, элемента выполняющего транспортную функцию по доставке кислорода к внутриутробному развитию.

Степени фетоплацентарной недостаточности

Классифицирование ФПН на этапе вынашивания производится по тяжести, сроку и времени формирования. В зависимости от периода гестации различают первичную (неверно имплантированная оболочка) и вторичную патологию (при нормально сформировавшейся плаценте, под воздействием негативных факторов наблюдается недостаточное функционирование).

Клиническое развитие подразумевает два вида патологии:

Острая плацентарная недостаточность - оболочка начинает отслоение на любом этапе гестации. Причиной в основном выступает тромбообразование и нарушение газообменной функции.
Хронический фпн диагностируется чаще и возникает в середине беременности. Патология характеризуется плацентарным старением раньше времени и в свою очередь подразделяется на следующие формы:

компенсированная - считается наиболее благоприятной, с нарушенными метаболическими процессами, но с сохраненным кровообращением между маткой и плодом;
декомпенсированная – нарушается кровоток или между малышом и плацентой, или между маточной полостью и плацентарной оболочкой;
субкомпенсированная хроническая фетоплацентарная недостаточность обуславливается значительным снижением функциональных способностей плаценты, наблюдается значительное отставание развития плода.

Дополнительно существует критерии различия по степени ФПН. 1 степень подразделяется в зависимости от локализации недостаточности:

ФПН 1а степени – наблюдается недостаток гемодинамики кровотока между маточной полостью и плацентой;
ФПН 1б степени – обуславливается плохим кровотоком между плодом и оболочкой.

Признаки фетоплацентарной недостаточности 2 степени характеризуются нарушением кровообращения на всех уровнях, но при этом, показатели не достигают критической отметки, в отличие от патологии 3 степени, возникает угроза для жизнедеятельности малыша.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Протокол лечебных действий при ФПН включает, прежде всего, терапию изначальных факторов патологии. Если ребенок не чувствует дискомфорта, то назначается профилактика и постепенная стабилизация кровообращения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности у беременных с наличием угрозы жизни ребенка подразумевает применение медикаментов в условиях стационара. Во время терапии применяются препараты, повышающие качество кровообращения и активирующие обменные процессы (Курантил, Эуфиллин, Троксевазин и другие). Для снижения тонуса матки назначается Магнезия, Гинипрал или Но-Шпа.

Клинические рекомендации состоят в постоянном динамическом наблюдении при диагностировании ФПН с помощью ультразвука, КТГ и допплерографии. Женщине требуется соблюдать абсолютный покой и избегать стрессовых ситуаций, чтобы не вызвать повышения тонуса матки. С целью профилактики и улучшения кровотока рацион питания должен состоять из множества фруктов и овощей, чтобы плод получал максимальное количество витаминов и микроэлементов.

Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

оптимизация гомеостаза;

поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:

улучшение МПК и ФПК;

интенсификацию газообмена;

коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;

оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии .

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона , курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина , учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.

Гепарин обладает как антитромбин овым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин , который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.

При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.

Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.

При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.

При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.

Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин , который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа . Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.

Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином . Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал . Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.

Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина , который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.

На клеточном уровне:

увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;

стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;

усиление белоксинтезирующей функции клеток;

возрастание энергетических ресурсов клеток;

повышение толерантности клеток к гипоксии;

уменьшение ишемического повреждения клеток.

На тканевом уровне:

улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;

активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.

На системном и органном уровне:

улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;

возрастает минутный объем кровообращения;

снижается общее периферическое сопротивление;

оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.

Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).

Применение актовегина при ФПН позволяет:

пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;

интенсифицировать МПК и ФПК;

оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;

повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);

улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.

С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.

Инфузионная терапия актовегином:

разовая доза актовегина 160-200 мг;

курс терапии 10 дней и более;

инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).

При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол , представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);

препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

гепатопротекторы (эссенциале, легалон);

препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.

– комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов . Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода , задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов , различных аномалий родовой деятельности , родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия , врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов , кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца , артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит , почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета , гипо - и гипертиреоза , патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп , ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности . В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз , фиброма матки , хронический эндоцервицит и эндометрит , рубец на матке . Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт , предлежание плаценты , тазовое предлежание плода , многоплодная беременность , ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами , вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты , кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность .

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода . При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие , однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие . Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты .

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки , бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия , брадикардия, аритмия .

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков (фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды ; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения ; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение .

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Для каждой женщины - долгожданное состояние, но бывают случаи, когда она протекает с осложнениями. Одна из часто встречающихся, аномалий - фетоплацентарная недостаточность. Сегодня поговорим о ФПН при беременности: что это такое, насколько это опасно, и как избавиться от угрозы.

Причины возникновения

ФПН - это нарушения функций , таких как защита, дыхание, питание, гормональная поддержка плода, обусловленные чаще всего неудовлетворительным состоянием матери. Тяжесть осложнения зависит от , характера болезненного состояния повлекшего аномалию, длительности отрицательного и уровня развития и плаценты, и .

Фетоплацентарную недостаточность вызывает комплекс причин, болезненных состояний:

болезни сердечно-сосудистой системы;
болезнь щитовидной железы;
недостаточность и другие почек и печени;
патологии надпочечников;
, миометрия и прочие аномалии в матке;
резус конфликт матери и плода;

Сердечно-сосудистые заболевания, анемия приводят к нарушению кровообращения и дыхания в связке мать-плацента-плод, недостаточному насыщению крови железом, неудовлетворительной выработке красных кровяных телец. Надпочечники вырабатывают важные для развития плода гормоны, нарушение их функции приведёт к или его аномальным проявлениям. На сбой гормонального фона влияет также диабет, он же снижает защитную способность материнского организма и плода.

Причинами фетоплацентарной недостаточности при беременности могут быть инфекции, бактерии и вирусы.

Течение болезни может быть острым и хроническим. При первом варианте происходит , сопровождающаяся кровотечением, тромбозом ее сосудов и , гибелью плода, чаще всего диагностируется на ранних сроках.

Рассмотрим, что такое ХФПН (хроническая форма фетоплацентарной недостаточности) при беременности. Это состояние более опасно, так как протекает незаметно для матери. Обычно нарушение развивается во , вызывая нарастание различных нарушений, в том числе кислородное голодание плода и задержку его развития.

Классификация

Компенсированная форма: характеризуется нарушением обменных процессов плаценты, при этом не нарушено кровообращение и, благодаря защитным функциям материнского организма, плод по мере развития не испытывает негативного влияния.

Субкомпенсированная форма: защитные функции организма матери работают на пределе возможностей, что осложняет нормальное развитие плода, увеличивает риск осложнений развития плода и развития новорождённого.

Декомпенсированная: механизмы компенсирования уже не способны обеспечивать функционирование плаценты, нарушаются практически все жизненно важные для развития плода процессы, что приводит к тяжелейшим патологиям и внутриутробной гибели плода.

Степени

Для постановки более точного диагноза и назначения специального лечения осложнения ФПН выделены по степеням тяжести.

1-я степень

Первая степень заболевания имеет 2 уровня:

1а степень ФПН при беременности: в связке мать-плацента-плод нарушается кровоток только в артерии пуповины, кровоток плацента-плод не нарушен;
2б степень - плодово-плацентарного кровоток нарушен при сохранной функции маточно-плацентарного кровотока.

2-я степень

II степень: одновременное нарушение кровотока между маткой и плацентой, плацентой и плодом, без критических последствий.

3-я степень

III степень: критические нарушения кровотока плацента-плод: отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Симптомы

Симптомы ФПН беременная может заметить лишь при декомпенсированной форме заболевания, остальные формы патологии себя не проявляют.

Признаки, при которых нужно бить тревогу:

частые головные боли;
отёки;
слабое и редкое шевеление плода;
кровянистые выделения (показательно при отслойке плаценты).

Во время посещения ведущего беременность гинеколога при осмотре он может заметить несоответствие высоты дна матки касательно срока беременности.

В чём опасность

ФПН приводит к следующим осложнениям:

нарушение сердечной деятельности плода;
неравномерное кровообращение;
угнетается дыхательная способность;
нарушается двигательная способность;
наблюдается непропорциональный рост плода;
отставание в наборе массы;
снижается защитная функция плаценты (риск проникновения бактерий, вирусов, инфицирование плода внутри утробы).

Данные факторы приводят к преждевременным родам, в некоторых случаях - к перенашиванию беременности. Велик риск рождения малыша с серьёзными заболеваниями сердца, органов ЖКТ, с аномалиями опорно-двигательного аппарата, эндокринными заболеваниями, диабетом, кровеносной системы и другим пороками. Несвоевременная диагностика может привести к смерти плода.

Диагностика

Диагностика ФПН - это комплекс исследований. Изначально для назначения адекватного лечения выясняется причина, спровоцировавшая плацентарную недостаточность при беременности, выясняется состояние здоровья пациентки, учитывается возраст и перенесённые ранее , возможные хирургические вмешательства до беременности, условия проживания, условия работы (тяжёлый или вредный труд), вредные привычки, особенности цикла, течение предыдущих беременностей и возможные осложнения при них.

Проводится наружный осмотр и с помощью гинекологического зеркала, забор материала для анализов, исследуется положение матки, её параметры и тонус. Врач опрашивает пациентку на предмет жалоб касательно самочувствие, сопоставляет частоту шевелений плода касаемо срока беременности. Далее проводят аппаратные исследования:

эхографическое и плацентографию;
доплерографию;
кардиотокографию.

Данный комплекс позволяет определить все показатели развития плаценты: степень её зрелости (размер, толщину, структуру) относительно срока; исследовать объём околоплодных вод, функцию пуповины; возможные отклонения в росте и развитии плода.

Знаете ли вы? Околоплодные воды по содержанию солей сравнимы с водами мирового океана.

Лечение

Лечение рекомендовано проводить в стационаре (от шести до восьми недель) под наблюдением специалистов. Во время лечения пациентка соблюдает подобранный для неё режим (питание, отдых). Основное направление - устранение причин, вызвавших недостаточность, кроме того, терапия направлена на улучшение следующих функций:

маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
интенсификацию газообмена;
коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;
устранение гиповолемии и гипопротеинемии;
нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки;
усиление антиоксидантной защиты (витаминные комплексы);
оптимизацию метаболических и обменных процессов.

В лечении используют:

витаминные комплексы;
препараты, улучшающие функции кровотока («Сигетин», «Премарин», препараты магния);
для улучшения гемодинамики и расслабления мускулатуры - «Реополиглюкин»;
«Курантил» для активации кровообращения;
для улучшения дыхательной функции - окситоцин, «Предион»;
для защиты клеток и мембран - глюкоза, аскорбиновая кислота, аминокислоты и гормональные препараты.

Важно! Выше указан примерный список назначаемых препаратов. Лечение подбирается строго индивидуально ведущим врачом-специалистом, с учётом побочных эффектов и состояния здоровья пациентки.

Профилактика

Основа профилактики - ранняя диагностика: в группе риска находятся женщины первородящие в возрасте 35 лет, младше 30 лет имеющие миоматические узлы. Для таких пациенток с наступлением беременности требуется придерживаться правильного режима: полноценно отдыхать не менее 10 часов, избегать стрессовых ситуаций, тяжёлых физических нагрузок.

Немаловажна роль питания:

в рационе должны быть сбалансированы белки, жиры и углеводы;
присутствовать достаточное количество витаминов и минералов;
суточная норма жидкости - не менее полутора литров;
особенно тщательно нужно следить за весом.

Кроме этого беременная должна проводить много времени на свежем воздухе и уделять время дневному сну.

При угрозе ФПН проводят медикаментозную профилактику, начиная с 14-ти недель беременности, краткими курсами по три-четыре недели. Кроме этого гинеколог должен наблюдать за всеми этапами развития плода, учитывать жалобы пациентки, проводить регулярные лабораторные и .

Уберечь себя и будущего малыша женщина может, заботясь о своём здоровье до предполагаемого материнства. При планировании беременности следует избавиться от вредных привычек, пройти полное медицинское обследование, заняться лечением запущенных болезненных состояний. Важно для будущей мамы в период вынашивания соблюдать режим правильного питания и здорового образа жизни, прислушиваться ко всем происходящим в организме изменениям и обговаривать их с врачом.